CCL18通过ANXA2促进肺腺癌的侵袭

作者：邓梓坤; 肖钦佩; 郑远航; 冯瑞军; 盛智梅; 张宝刚^*

来源：中国肺癌杂志, 2021, 24(07): 461-467.

• ANXA2
• CCL18
• 肺肿瘤
• 侵袭

背景与目的 ANXA2在癌症进展中起着非常重要的作用,趋化因子18(chemokine ligand 18, CCL18)与肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)的侵袭、迁移、转移及预后不良有关。本研究旨在探究CCL18是否通过ANXA2促进LUAD侵袭以及其在LUAD侵袭中的作用和分子机制。方法 Western blot检测LUAD组织与癌周正常组织中ANXA2表达量,并检测转染效率及ANXA2作为上游调节剂在AKT/cofilin信号通路中的作用。细胞趋化实验、Transwell侵袭实验等实验探讨ANXA2对LUAD的作用机理。F-actin聚合实验和Western blot检测转染Si RNA的A549细胞侵袭是否与F-actin相关。结果与相邻非肿瘤组织相比,癌组织中A NX A2的蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲低A NX A2组的LUA D细胞中CCL18诱导的趋化运动能力和侵袭能力下降(P<0.05)。与对照组相比,敲低ANXA2的LUAD细胞的F-actin聚合明显降低,而敲低ANXA2的LUAD细胞中AKT在Ser473和Thr308位点的磷酸化和cofilin、LIMK的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论敲低ANXA2可以通过降低AKT及下游通路磷酸化,进而降低CCL18对LUAD细胞的侵袭性的影响。

• 单位
  潍坊医学院; 潍坊医学院附属医院