摘要

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13(angiotensinⅡreceptor-like 1endogenous ligand 13,Apelin-13)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在自体动静脉内瘘(autogenous arteriovenous fistula,AVF)狭窄中的表达及机制。方法 选取血液透析患者90例,根据是否发生AVF狭窄分为狭窄组和正常组,各45例。选取同期入院的慢性肾脏病患者45例,作为对照组。比较3组的Apelin-13、AngⅡ、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,分析AVF狭窄患者Apelin-13、AngⅡ与NO水平的相关性,使用ROC曲线分析Apelin-13、AngⅡ对AVF狭窄的诊断价值。将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别经AngⅡ(A组)、Apelin-13(B组)以及AngⅡ联合Apelin-13(C组)刺激后,分析NO、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylated endothelial nitric oxide synthase,peNOS),内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达情况。结果狭窄组、正常组和对照组3组Apelin-13、AngⅡ、NO水平比较,差异有统计学意义(F分别为31.125、64.720、21.024,均P<0.001)。AVF狭窄患者中,Apelin-13与N0呈正相关(r=0.447,P<0.001),AngⅡ与NO呈负相关(r=-0.611,P<0.001)。Apelin-13对AVF狭窄的诊断AUC为0.780 (95%CI:0.679~0.880),AngⅡ对AVF狭窄的诊断AUC为0.844(95%CI:0.760~0.927),Apelin-13、AngⅡ对AVF狭窄诊断的AUC比较,差异无统计学意义(Z=0.959,P=0.337)。A组、B组和C组的NO、peNOS水平比较,差异有统计学意义(F分别为31.361、11.079,均P<0.001)。结论 Apelin-13、AngⅡ与AVF狭窄患者NO水平均具有相关性,Apelin-13可能通过拮抗AngⅡ对eNOS/NO信号通路进行调控,以抑制内皮细胞凋亡,减轻血管内皮细胞损伤,缓解血液透析患者AVF狭窄程度。

  • 单位
    西电集团医院; 西安医学院第二附属医院