NF-κB/iNOS信号通路在感音神经性听力损失小鼠模型中对螺旋神经节的影响

作者：陈凯; 赵锐; 周利; 龙莉莉; 唐玥玓^*

来源：四川大学学报（医学版）, 2022, 53(04): 637-641.

• 3-硝基丙酸
• 感音神经性听力损失
• 螺旋神经节
• NF-κB
• 诱导型一氧化氮合酶

目的 探究在3-硝基丙酸（3-NP）诱导的感音神经性听力损失小鼠模型中核转录因子κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）信号通路的表达水平变化对听力损失的影响。方法 本研究采用鼓室注射法进行动物建模。将C57BL/6雄性小鼠分为3个组，每组9只。3-NP组（鼓室内注射3-NP溶液），3-NP+EVP4593组（鼓室内注射3-NP溶液，腹腔注射NF-κB抑制剂EVP4593溶液），以及对照组[鼓室内注射磷酸缓冲液（PBS）]。在注射前后进行听性脑干反应检测。4周后取出耳蜗，并进行NF-κB p65、RelB、iNOS、Caspase-3抗体的免疫组织化学及实时荧光染色定量（qRT）-PCR检测。结果 3-NP组小鼠反应阈值较对照组和3-NP+EVP4593组高（P<0.05），且3-NP+EVP4593组的听阈比对照组高（P<0.05）。免疫荧光染色和qRT-PCR结果显示3-NP暴露可导致螺旋神经节区域NF-κB p65和RelB、iNOS表达较对照组增加（P<0.05），其表达可随着EVP4593的应用而减少（P<0.05）。3-NP组螺旋神经节细胞Caspase-3表达高于对照组，3-NP+EVP4593组Caspase-3的表达较3-NP组减少（P<0.05）。结论 3-NP可通过激活NF-κB/iNOS信号通路导致感音神经性听力损失模型小鼠的耳蜗螺旋神经节发生炎症反应，这可能在感音神经性听力损失的发病中起重要作用。

• 单位
  川北医学院附属医院; 四川大学; 四川大学华西医院