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摘要
目的探讨2-脱氧-D-葡萄糖在逆转七氟醚引起胚胎干细胞自我更新能力下降的机制。方法采用鼠胚胎干细胞(m ESCs)作为研究七氟醚对孕早期胚胎毒性的模型,随机分成4组:对照组(暴露于5%CO2及21%O2的环境中)、七氟醚组(4.1%七氟醚的密封塑料盒中处理6 h)、2-DG组(10 mmol/L 2-DG处理6 h)、2-DG+七氟醚组(4.1%七氟醚+10 mmol/L 2-DG处理6 h)。各组干预6 h后,通过从形态学观测细胞宏观改变,荧光测定细胞内活性氧自由基(ROS)水平,qRT-PCR检测干性基因的mRNA表达情况和免疫萤光染色直接观察干性基因的水平四个方面比较七氟醚组与对照组在ROS水平和自我更新能力方面的差异。结果与对照组相比,七氟醚组细胞呈现高ROS水平,干性基因及其表达也有显著降低(P<0.05);对照组和2-DG组上述指标则无显著差异(P>0.05);2-DG+七氟醚组较七氟醚组ROS水平低,干性基因及其表达显著升高(P<0.05)。结论七氟醚通过诱导细胞内ROS产生从而导致了m ESCs的自我更新能力的下降。2-DG缓解其引起的高水平ROS从而逆转其对胚胎干细胞自我更新能力的抑制。
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