急性免疫性血小板减少症患儿IgG-Fc受体表达变化

作者:崔亚杰; 廖建湘; 李成荣; 蒋莉; 王国兵; 李长钢; 祖莹
来源:中华微生物学和免疫学杂志, 2012, 32(01): 70-75.
DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.01.015

摘要

目的探讨小儿急性免疫性血小板减少症(aITP)外周血单核细胞(MC)IgG-Fc受体(FcγR)表达变化。方法急性ITP患儿组27例,同龄健康对照组25例,流式细胞术检测单核细胞表面活化型受体FcγRⅠ及FcγRⅢ表达;荧光定量PCR(real-time PCR)检测MC活化型FcγRⅡa及抑制型FcγRⅡb mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IFN-γ、IL-4和IL-10浓度。结果 (1)急性ITP患儿组MC FcγRⅠ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P<0.05);FcγRⅡa mRNA及FcγRⅡa/FcγRⅡb mRNA比值显著高于对照组及治疗后,经地塞米松治疗后,活化型FcγRⅠ、FcγRⅢ、FcγRⅡa mRNA表达下降,抑制型FcγRⅡb mRNA表达增加,FcγR活化型/抑制型平衡逐渐恢复。(2)血浆炎症细胞因子IFN-γ浓度较对照组显著增高;抗炎因子IL-4显著低于对照组。IFN-γ浓度水平与MC FcγRⅡa mRNA表达显著正相关(r=0.79,P<0.05),IL-4与FcγRⅡb mRNA表达正相关(r=0.84,P<0.05)。结论单核细胞活化型FcγRs过度表达,抑制型FcγRⅡb表达降低,活化型/抑制型FcγRs表达失衡可能参与儿童急性ITP免疫发病机制,MC FcγRs异常表达可能与细胞因子IFN-γ、IL-4的改变有关,地塞米松治疗可恢复FcγRs活化型/抑制型平衡表达。

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