细胞焦亡一直以来被看作是引起肺损害的潜在机理之一，特征为细胞不断膨胀以致胞膜破裂，从而造成胞内容物释放到外环境中，释放的炎性因子激活免疫途径刺激机体更强烈的炎症反应。焦亡过程中需要依赖特定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的活化和相应Gasdermin蛋白的激活，同时涵盖众多炎性因子的释放启动，将细胞焦亡与其他程序性死亡方式区分开来。本文通过对细胞焦亡在常见肺部疾病中的功能及机理作出了综述，有助于深入了解其与常见肺部疾病发病机制与转归关系，以期为肺部疾病的诊疗方法提供全新的临床思路。
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