99Tc-MDP通过miR-338-3p靶向下调RANKL抑制破骨细胞活性机制研究

作者：朱丽璇; 崔玥; 罗静

来源：中国骨质疏松杂志, 2020, 26(02): 170-185.

• 99Tc-MDP
• miR-338-3p
• RANKL
• 破骨细胞
• 骨质疏松

目的探究99Tc-MDP通过miR-338-3p调控RANKL影响破骨细胞活性进而缓解骨质疏松发生的分子机制。方法经药物处理细胞后,通过qRT-PCR检测破骨细胞(osteoporosis-derived osteoclast,OC)中miR-338-3p以及破骨细胞活性标志物CD51和MMP-9的表达;采用CCK-8、双荧光素酶报告基因和Western blotting检测OC细胞存活率、细胞增殖活力以及miR-338-3p与RANKL之间的靶向调节关系。结果99Tc-MDP抑制OC细胞存活及CD51和MMP-9的表达;99Tc-MDP上调miR-338-3p同时下调RANKL;双荧光素酶报告基因以及Western blotting结果证实miR-338-3p靶向下调RANKL;进一步实验表明,99Tc-MDP通过上调miR-338-3p进而抑制RANKL表达从而抑制OC细胞增殖及活性。结论99Tc-MDP通过上调miR-338-3p从而下调RANKL抑制破骨细胞活性,进而缓解骨质疏松发生。

• 单位
  云南省第一人民医院