摘要
目的探讨气道内滴注内毒素诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对大鼠右心功能的影响。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组和脂多糖(LPS)模型组,每组30只。采用气管切开后经气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS大鼠模型;NS对照组给予等量NS。观察两组大鼠生存情况;分别于处理后6 h和12 h进行超声心动图检查,评估大鼠右心功能;然后放血处死大鼠,留取右心和肺组织,计算肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后观察大鼠心、肺组织病理学改变,并计算肺损伤病理评分。结果 NS对照组无动物死亡;LPS模型组6 h死亡3只,12 h死亡4只。气道内滴注LPS后6 h大鼠即存在肺损伤表现,12 h出现肺不张和透明膜形成等典型的ARDS病理学改变;而NS对照组大鼠肺组织无明显异常。与NS对照组相比,LPS模型组12 h肺W/DL比值和肺损伤病理评分显著升高[肺W/DL比值:7.69±1.02比4.14±0.48,肺损伤病理评分(分):8.26±2.12比1.32±0.94,均P<0.01]。超声心动图检查显示,随LPS诱导时间延长,大鼠右心功能出现明显异常,表现为肺动脉内径(PAD)和右室舒张期末内径(RVDd)增加,肺动脉最大血流速度(PAVmax)、肺动脉最大压力(PAmaxPG)、肺动脉加速时间(PAAT)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)下降,12 h与NS对照组比较差异有统计学意义[PAD(mm):2.84±0.31比2.11±0.37,RVDd(mm):4.18±0.71比3.17±0.40,PAVmax(mm/s):704.00±145.13比809.59±120.48,PAmaxPC(mmHg,1 mmHg=0.133kPa):2.07±0.88比2.73±0.76,PAAT(ms):23.80±4.87比30.01±3.02,TAPSE(mm):2.48±0.45比3.56±0.40,均P<0.01]。右心室组织病理学观察显示,LPS模型组大鼠6 h可见心肌细胞排列紊乱及散在炎性细胞;12h可见心肌细胞退变、结构破坏及较多炎性细胞。结论气道内滴注LPS诱导ARDS 12h可导致大鼠右心功能障碍。
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单位南京医科大学第一附属医院