基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨利多卡因改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机制

作者：李丽杰; 苏飞; 魏海波; 冉继朋; 陈博文; 吴丽欣; 陈扬^*

来源：解剖科学进展, 2022, 28(03): 273-277.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2022.03.009

• 利多卡因
• 蛛网膜下腔出血
• 迟发性血管痉挛
• 细胞凋亡
• PI3K/Akt/mTOR信号通路

目的 探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的改善作用及其作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及利多卡因组，每组10只。根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能；HE染色检测基底动脉横截面积评估血管痉挛；尼氏染色观察大鼠皮层和海马CA1区神经元形态改变；TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况；免疫荧光染色检测大鼠基底动脉Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的表达情况；Westernblot检测基底动脉中Bcl-2、 Bax、 Cleavedcaspase-3、 PI3K、 p-Akt、 Akt及mTOR蛋白表达。结果 与模型组相比，利多卡因组大鼠神经功能评分明显提高（P<0.05）；基底动脉管壁明显变薄，管径明显增大，痉挛缓解（P<0.05）；皮层和海马CA1区神经元数量增加并且形态改善；基底动脉内皮细胞凋亡明显减轻（P<0.05）;Bcl-2蛋白表达明显增加，Bax及Cleavedcaspase-3蛋白表达明显减少（P<0.05）；基底动脉中PI3K、mTOR蛋白表达及p-Akt/Akt比值明显增加（P<0.05）。结论 利多卡因可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路、轻基底动脉内皮细胞凋亡改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。

• 单位
  华北理工大学; 保定市第一中心医院