不同浓度氧暴露对早产儿外周血单个核细胞SIRT1通路的影响

作者：刘兴铃; 董文斌; 李清平; 雷小平; 张莲玉; 卢佑英; 赵帅

来源：山东医药, 2017, 57(14): 31-36.

• 吸氧
• 氧化应激
• 活性氧
• 沉默信息调节因子2相关酶1
• SUMO特异性蛋白酶1
• 乙酰化p53蛋白
• 早产儿

目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞(PBMCs)内沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综合征且需要立即氧疗。根据吸氧浓度分为对照组、低浓度吸氧组、中浓度吸氧组、高浓度吸氧组各20例。对照组吸氧浓度Fi O=21%或以FiO2>21%吸氧,但总吸氧时间<24 h;低浓度吸氧组FiO2>21%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO2>30%的吸氧时间<24 h;中浓度吸氧组FiO2为30%~<40%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO2>40%的吸氧时间<24 h;高浓度吸氧组为FiO2≥40%且吸氧时间>24 h。分别于生后0、7、14、28 d时,均经桡动脉采血2 m L,分离PBMCs。采用激光共聚焦显微镜技术检测PBMCs中活性氧簇(ROS)水平并进行SIRT1定位检测。采用Western blot法检测PBMCs内胞核SIRT1蛋白及PBMCs内SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)、乙酰化p53蛋白表达。结果随着吸氧浓度的增加,生后住院时间的延长,与对照组相比,PBMCs内的ROS含量逐渐增加(P<0.05),SIRT1转位率逐渐增加(P<0.05),胞核SIRT1蛋白水平明显降低,PBMCs内SENP1蛋白水平增加(P<0.05),乙酰化p53蛋白水平增加(P<0.05)。结论高浓度的氧暴露及长时间的氧疗时间可导致低体质量早产儿PBMCs中产生大量的ROS,其机制可能与PBMCs中SENP1蛋白表达增加、SIRT1核转位、乙酰化p53增高导致的氧化应激损伤有关。

• 单位
  西南医科大学