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摘要
骨重建包含破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成，生理状态下二者相互耦联维持骨稳态。越来越多的研究发现泛素蛋白酶途径在骨重建过程中扮演重要角色。泛素化的可逆性是由去泛素化酶实现的，其中，泛素特异性蛋白酶（ubiquitin-specific proteases,USPs）是数量最多的去泛素化酶。目前研究表明，泛素特异性蛋白酶可通过调节成骨细胞、破骨细胞的分化及功能，进而影响骨重建过程。本文总结了USPs调控骨重建的相关机制，包括USP4、USP7等通过调控Wnt/β-catenin等信号通路影响骨形成，圆柱瘤基因（cylindromatosis,CYLD）等通过核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB）等信号通路调控骨吸收。除了影响骨重建中的骨吸收与骨形成作用，USPs对骨的影响还体现在人牙周膜干细胞的成骨分化与种植体骨结合方面。未来的研究方向应寻找USPs对骨重建是否具有更多的调节作用，以及其调节作用的具体机制，为治疗骨骼疾病提供更多途径。
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单位口腔疾病研究国家重点实验室; 四川大学华西口腔医学院; 四川大学华西口腔医院
