摘要

目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只,8~12周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min,持续5 d,然后制备模型;E组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg,其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分,随后处死大鼠取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达,采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比,I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与I/R组和S组相比,E组和A组神经行为学评分降低,E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调,miR-153表达下调,A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与E组相比,A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程,与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。