摘要
目的:研究滇黄精多糖对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤大鼠氧化因子、凋亡因子的影响。方法:向SD大鼠腹腔注射50%CCl4花生油溶液1 mL/kg,2次/周,连续6周。随机抽取3只大鼠进行肝脏病理检查,确认肝损伤模型形成。将肝损伤模型随机分为模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)、滇黄精多糖低剂量组(120 mg/kg)、滇黄精多糖中剂量组(240 mg/kg)、滇黄精多糖高剂量组(480 mg/kg)组。各组予相对应药物连续灌胃给药30 d,1次/d。另设正常组大鼠10只,腹腔注射生理盐水,2次/周,连续6周。正常组、模型组大鼠灌胃予等体积的生理盐水。末次给药24 h后,3%苯巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉取血,试剂盒检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。切除肝组织,苏木精—伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。免疫组化法检测肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2的表达。结果:与模型组比较,滇黄精多糖各剂量组肝损伤程度缓解,肝小叶结构较清晰,中央静脉周围点状坏死及炎细胞浸润减少;血清中ALT,AST含量明显下降,肝组织中SOD活性和GSH含量增加,MDA、TNF-α、IL-6含量减少;肝组织中凋亡因子Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,且均以高剂量组效果最明显(均P<0.05)。结论:滇黄精多糖对CCl4所致肝损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与增加机体抗氧化能力和调节凋亡因子作用有关。
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单位南方医科大学深圳医院; 浙江大学医学院附属儿童医院