RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制

作者：薛君力; 代喆; 曾姣娥; 徐焱成^*

来源：国际内分泌代谢杂志, 2018, 38(03): 154-157+162.

• 受体相互作用蛋白140
• 姜黄素
• 胰岛β细胞
• 细胞凋亡

目的明确受体相互作用蛋白140(RIP140)在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用。方法将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组(过表达RIP140细胞株)、GFP-MIN6组(对照细胞株)。除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸处理24h。姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸处理24 h前给予20μmol/L姜黄素预处理2 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化水平。结果与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降(F=22.42～111.43,P均<0.01);与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高(F=22.42～111.43,P均<0.01);与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高(t=7.16,P<0.01)、ERK的磷酸化水平升高(t=8.37,P<0.01),Bcl-2表达降低(t=5.88,P<0.05)。结论姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡。

• 单位
  荆州市中心医院; 武汉大学中南医院