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摘要
目的：探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制。方法：收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本，以及乳腺癌细胞MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100，采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4(ING4)mRNA的表达。利用脂质体转染技术，分别将miR-620抑制剂（anti-miR-620）和抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）、anti-miR-620和ING4小干扰RNA(si-ING4)、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列（si-NC）转染至MCF-7细胞，经放射处理后（依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+antimiR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组），利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系。结果：与癌旁组织和HBL-100细胞比较，乳腺癌组织和细胞中miR-620表达均显著升高（均P<0.01）、ING4 mRNA表达均显著降低（均P<0.01）。与IR+anti-miR-NC组比较，IR+anti-miR-620组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著降低（均P<0.01），细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例、放射敏感性均显著升高（均P<0.01）。与IR+anti-miR-620+si-NC组比较，IR+anti-miR-620+si-ING4组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著升高（均P<0.01），细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例和放射敏感性均显著降低（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明ING4是miR-620的靶基因，miR-620靶向负性调控ING4表达。结论：敲减miR-620可能通过上调ING4表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，并促进细胞凋亡和放射敏感性。
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