摘要
目的观察miR-410-3p对前列腺癌细胞PC-3和DU-145增殖和凋亡的影响, 并探讨其可能的作用机制。方法转染miR-NC(对照组)或转染miR-410-3p (实验组)至前列腺癌细胞株PC-3和DU-145;细胞计数试剂盒(CCK-8法)和克隆形成实验检测miR-410-3p对前列腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测miR-410-3p对细胞凋亡的影响。microRNA.org靶基因预测软件预测miR-410-3p的靶基因;荧光实时定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polymerase chain reaction, qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor, VEGFC)在mRNA水平和蛋白水平的变化。免疫印迹法检测p-Raf-1和p-ERK1/2蛋白表达。结果转染miR-410-3p后, 细胞的增殖能力明显降低(P<0.05), 细胞形成的克隆数明显减少(P<0.05), 细胞凋亡明显增加(P<0.01)。VEGFC在mRNA水平和蛋白水平的表达明显下降(P<0.01), p-Raf-1和p-ERK1/2蛋白表达明显降低。结论 miR-410-3p可抑制前列腺癌细胞的增殖和促进前列腺癌细胞的凋亡, 其可能作用机制为干扰VEGFC基因的表达, 为前列腺癌的分子靶向治疗提供新的思路。
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