摘要

骨关节炎是与年龄相关的慢性关节疾病,临床表现为关节疼痛、肿胀僵硬以及活动受限等。骨关节炎的发病机制与软骨退变、创伤、代谢等因素有关,其中氧化应激是骨关节炎发生发展的关键因素之一。在软骨细胞中活性氧类的过量积累可引起氧化应激,并通过诱导软骨细胞凋亡、自噬调节失衡、转录后调控等导致软骨细胞损伤和基质降解,促进骨关节炎的进展。其中多种氧化还原相关的信号转导通路(包括核因子κB通路、核因子红系2相关因子2通路、沉默信息调节因子2同源蛋白1通路等)参与骨关节炎的发生发展。进一步研究相关的信号转导靶点,可为骨关节炎的治疗提供新方向。