丙泊酚减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

作者：陈思; 杨富国; 彭红军; 曹卫乐; 王振宇^*

来源：基础医学与临床, 2022, 42(04): 583-589.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2022.04.004

• 丙泊酚
• JNK/p38 MAPK通路
• 缺氧复氧
• 心肌细胞

目的 探讨丙泊酚(Pro)通过调控JNK/p38 MAPK通路对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将细胞分为对照(control)组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧/复氧+Pro低、中、高剂量(A/R+Pro-L、A/R+Pro-M、A/R+Pro-H)组、缺氧/复氧+Pro+p38 MAPK通路抑制剂(A/R+Pro+SB203580)组。用流式细胞测量术检测细胞的凋亡；Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达；ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果 A/R组明显抑制细胞Bcl-2蛋白表达和OD、CAT活性，而促进细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05)。与A/R组相比，A/R+Pro-L组、A/R+Pro-M组、A/R+Pro-H组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性，而抑制细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05)。与A/R+Pro组相比，A/R+Pro+SB203580组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性，而抑制细胞凋亡、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白、Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白表达和LDH、MDA活性(P<0.05)。结论 Pro可能通过调控JNK/p38 MAPK通路减缓缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。