摘要

目的观察沉默信息调节因子相关酶3(sirtuin3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌中的表达,并探讨sirtuin3在高血压所致左心室肥厚(LVH)中的作用。方法 24只29周龄SHR随机分为SHR30周龄组(喂养1周,n=11)和SHR38周龄组(喂养9周,n=13),另选20只29周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为WKY30周龄组(喂养1周,n=10)和WKY38周龄组(喂养9周,n=10)作为正常对照。各组测定尾动脉收缩压和左心室质量(LVM)/体质量。Masson染色法分析左心室肌间质纤维化程度,心脏超声测定心功能。采用免疫组化,Western-blot及实时荧光定量PCR来检测心肌组织中sirtuin3的蛋白及mRNA表达。结果与WKY30、38周龄组大鼠比较,SHR30、38周龄组的收缩压[30周龄(189.0±6.8)比(103.4±3.6)mmHg;38周龄(205.6±10.9)比(116.3±4.3)mmHg]、LVM/体质量[30周龄(2.94±0.11)比(2.56±0.21);38周龄(3.21±0.15)比(2.68±0.24)]、左心室收缩末期内径[30周龄(4.27±0.13)比(3.59±0.08)mm;38周龄(5.46±0.14)比(4.21±0.08)mm]、舒张末期室间隔厚度[30周龄(2.63±0.15)比(2.09±0.06)mm;38周龄(2.82±0.09)比(2.35±0.08)mm]、舒张末期左心室后壁厚度[30周龄(2.78±0.12)比(2.15±0.09)mm;38周龄(2.99±0.12)比(2.44±0.07)mm]、sirtuin3mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05);左心室短轴缩短率、左心室舒张末期内径降低(均P<0.05),SHR大鼠表现出左心室明显肥厚,左心室收缩及舒张功能明显减低,并随着周龄的延长,心肌肥厚及心功能障碍加重(P<0.05)。结论心肌组织sirtuin3高表达与左心室肥厚密切相关。