摘要

目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P<0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。

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