蓝萼乙素通过NF-κB信号通路调控舌鳞状细胞癌细胞的增殖与凋亡

作者：于宇^*; 李晓宁

来源：中国药师, 2020, 23(09): 1686-1690.

• 蓝萼乙素
• NF-κB信号通路
• 舌鳞状细胞癌
• 增殖
• 凋亡

目的:探讨蓝萼乙素调控舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖、凋亡的分子机制。方法:体外培养人TSCC细胞SCC15,使用不同浓度的(3,6,12μmol·L-1)蓝萼乙素处理24 h。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蓝萼乙素对核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白[磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、磷酸化p65(p-p65)、p65、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)]表达的影响; NF-κB信号通路的激活剂脂多糖(LPS)预处理SCC15细胞后,MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖能力及细胞凋亡率; Western blot法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3总蛋白(T-caspase-3)的蛋白水平。结果:与空白组相比,蓝萼乙素不同浓度组细胞增殖率显著降低,CyclinD1、PCNA、Bcl-2、p-IκBα、p-p65蛋白水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);与蓝萼乙素高浓度+PBS组相比,蓝萼乙素高浓度+LPS组细胞增殖率显著升高,CyclinD1、PCNA、Bcl-2蛋白水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:蓝萼乙素能够抑制TSCC细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的活化而发挥作用。