Apelin-13通过调节YAP入核抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡

作者：孙磊; 陶勇^*

来源：国际眼科杂志, 2020, 20(06): 946-950.

• 视网膜细胞
• Müller细胞
• Apelin-13
• yes相关蛋白
• 凋亡

目的:探讨Apelin-13在缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡中的作用及机制。方法:以视网膜Müller细胞为研究对象,实验分为对照组、缺氧组和实验组,对照组细胞培养于正常环境中,缺氧组细胞培养于缺氧环境中,实验组细胞培养于缺氧环境中并以Apelin-13(1μmol/L)处理,MTT法检测细胞活力变化,结晶紫染色法观察细胞形态,免疫荧光染色法观察细胞GFAP和YAP的表达情况,TUNEL染色检测细胞凋亡并计算凋亡指数,蛋白印记实验检测p-LATS1、p-YAP、LATS1及YAP蛋白表达变化。结果:提取分离的Müller细胞传代后贴壁生长,细胞呈长梭形、多角形、圆形等形态,细胞质丰富,细胞核呈圆形,细胞GFAP表达阳性。0.1、1、10μmol/L Apelin-13处理显著抑制缺氧诱导的Müller细胞活力下降(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);而与缺氧组相比,实验组凋亡指数明显降低(P<0.01)。对照组和缺氧组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达明显降低(P<0.01)。对照组和缺氧组细胞核YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组YAP细胞核表达明显升高(P<0.01)。结论:Apelin-13能抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡,该作用可能与调节YAP入核有关。

• 单位
  首都医科大学附属北京朝阳医院; 黄河水利委员会黄河中心医院