摘要

目的探究miR-204抑制感染幽门螺杆菌(H.pylori)的胃上皮细胞迁移和侵袭的机制。方法将人胃上皮细胞GES1分为3组:对照组、H.pylori组和H.pylori+mimic组。H.pylori组和H.pylori+mimic组细胞按照100∶1的感染比例与H.pylori进行共培养。H.pylori+mimic组细胞在与H.pylori共培养之前转染miR-204 mimic以过表达miR-204。显微镜观察共培养情况。qPCR检测miR-204水平。细胞划痕实验和Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。Western blotting检测EMT相关蛋白。结果感染H.pylori后,GES1细胞中的miR-204表达水平比正常GES1细胞显著降低(t=27.962,P=0.000)。H.pylori组的miR-204水平显著低于对照组(P<0.05),H.pylori+mimic组的miR-204水平显著高于对照组和H.pylori组(P<0.05)。H.pylori组的细胞迁移和侵袭能力显著高于对照组(P<0.05),H.pylori+mimic组的迁移和侵袭能力显著低于H.pylori组(P<0.05)。H.pylori组的E-cadherin蛋白显著高于对照组,而N-cadherin和Vimentin蛋白显著低于对照组(P<0.05)。H.pylori+mimic组的E-cadherin显著低于H.pylori组而N-cadherin和Vimentin显著高于H.pylori组(P<0.05)。结论将胃上皮细胞与H.pylori共培养会使细胞中miR-204的水平降低,且过表达miR-204会通过调节上皮-间充质转化抑制由H.pylori引起的胃上皮细胞迁移和侵袭。