温阳振衰颗粒通过调节lncRNA LOC103694972/miR-29c-3p减轻TGF-β1诱导NRK-49F细胞的纤维化

作者：李琰; 刘佑晖; 蔡虎志; 林湘东; 陈新宇^*

来源：湖南中医药大学学报, 2023, 43(09): 1553-1560.

• 温阳振衰颗粒
• 转化生长因子β1
• LOC103694972
• miR-29c-3p
• 纤维化
• NRK-49F细胞

目的 探讨温阳振衰颗粒通过lncRNA LOC103694972/miR-29c-3p对TGF-β1诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)的纤维化的影响。方法 采用TGF-β1(10 ng·mL-1)处理NRK-49F细胞24 h，构建纤维化细胞模型。造模结束后给予空白血清、温阳振衰颗粒含药血清和缬沙坦胶囊含药血清干预。CCK-8法检测温阳振衰颗粒对NRK-49F增殖的影响。实时荧光定量PCR检测LOC103694972和miR-29c-3p表达。Western blot法检测纤维化相关因子Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。同时研究过表达或沉默LOC103694972，温阳振衰颗粒含药血清对TGF-β1干预的NRK-49F细胞的影响。双荧光素酶报告实验检测LOC103694972与miR-29c-3p之间的调控作用。结果 温阳振衰颗粒明显减弱TGF-β1诱导的细胞增殖和LOC103694972的表达(P<0.05)，促进miR-29c-3p的表达(P<0.05)，其干预效果与缬沙坦胶囊含药血清效果一致。双荧光素酶实验证实LOC103694972靶向调控miR-29c-3p。过表达LOC103694972促进温阳振衰颗粒含药血清干预下TGF-β1诱导NRK-49F细胞的活力，以及α-SMA蛋白、Collagen Ⅰ蛋白的表达(P<0.05)。而沉默LOC103694972具有相反的效果(P<0.05)。结论 温阳振衰颗粒通过下调LOC103694972促进miR-29c-3p的表达，进而抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院