摘要

糖尿病状态下, 七氟醚后处理(sevoflurane postconditioning, SPostC)的心肌保护作用减弱。文章就近年来SPostC在心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)中作用的最新研究进展进行综述, 着重讨论糖尿病减弱SPostC心肌保护作用的分子机制, 其中包括磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2, JAK2)/信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcriptions 3, STAT3)等多条信号通路的受损及氧化应激和动力相关蛋白1(dynamin related protein 1, DRP1)等诱导的线粒体损伤, 讨论了恢复SPostC对糖尿病心肌保护作用的策略, 以期为恢复糖尿病心肌对SPostC的敏感性提供新的治疗靶点。

  • 单位
    华中科技大学同济医学院附属协和医院