摘要

目的:观察电针“天枢”对2型糖尿病大鼠空肠及远端结肠氮能神经元的影响,探讨电针对2型糖尿病大鼠不同肠段的局部调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。电针组予“天枢”电针治疗,20 min/次,每日1次,每周6 d,共治疗4周。通过观察大鼠首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间,评估肠运动情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠空肠及远端结肠组织形态变化;免疫荧光法及Western blot法检测大鼠空肠及远端结肠中肠总神经元标志物蛋白基因产物(PGP)9.5、氮能神经元标志物神经型一氧化氮合酶(nNOS)的阳性表达及蛋白表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显升高(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均缩短(P<0.01),空肠及远端结肠组织中PGP9.5、nNOS的表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显降低(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均延长(P<0.01,P<0.05),空肠及远端结肠组织中PGP9.5、nNOS表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。光镜下正常组大鼠空肠组织肠黏膜结构完整,杯状细胞清晰可见,腺体排列整齐;模型组大鼠空肠及远端结肠肠黏膜结构紊乱,杯状细胞数量减少,腺体数量减少、排列杂乱;电针组空肠和远端结肠肠黏膜破坏程度减轻,杯状细胞数量增加,肠黏膜腺体排列较整齐、结构完整。结论:电针可通过调节肠神经系统中氮能神经元的数量,有效改善2型糖尿病大鼠肠道黏膜损伤,恢复肠运动功能。

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