二甲双胍抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用机制

作者：汤燕琴; 胡兵; 余杰情; 范立; 樊欣; 陈剑飞; 张志远^*

来源：医学研究生学报, 2019, 32(09): 926-930.

DOI：10.16571/j.cnki.1008-8199.2019.09.006

• 鼻咽癌细胞CNE-1
• 二甲双胍
• 增殖
• 凋亡
• miR-let-7a
• 胰岛素样生长因子1受体

目的二甲双胍可抑制鼻咽癌细胞的增殖,但作用机制尚不清楚。文章研究二甲双胍对鼻咽癌细胞CNE-1增殖与凋亡的效应,并探讨miR-let-7a、IGF-1R在其中的作用。方法分别以不同浓度二甲双胍(0、5、10、20、40、80 mmol/L)干预鼻咽癌细胞CNE-1 24 h后,采用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪技术分析细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测bcl-2、bax、IGF-1R mRNA表达水平,miR-let-7a的表达水平;Western blot方法检测IGF-1R蛋白的表达。结果 CCK8结果显示,各浓度组二甲双胍处理细胞24 h后,二甲双胍可抑制CNE-1细胞的增殖活性,随药物浓度增高抑制作用呈增强趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪凋亡分析结果显示,0、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍处理后总凋亡率分别为(6.17±0.74)%、(8.11±1.29)%、(11.97±3.82)%、(13.94±2.98)%、(24.2±2.79)%;与0 mmol/L二甲双胍处理比较相比,10、20、40 mmol/L二甲双胍处理后凋亡率随浓度升高而呈上升趋势(P<0.05)。qPCR结果显示,0、5、10、20 mmol/L浓度二甲双胍作用后24h后,CNE-1细胞的bcl-2、bcl-2/bax、IGF-1R、miR-let-7a mRNA表达水平随二甲双胍浓度增加而逐渐下调,而bax基因表达水平则上调,与0 mmol/L二甲双胍作用后相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍有抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与miR-let-7a表达上调、IGF-1R表达下调有关。

• 单位
  南昌大学第一附属医院; 深圳大学