缺氧诱导细胞外基质重塑在胶质瘤抗血管治疗耐药中的研究进展

作者：朱陆奕; 刘羽阳; 陈凌; 石瑛^*

来源：国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(01): 56-60.

DOI：10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2022.01.012

• 胶质瘤
• 缺氧
• 肿瘤微环境
• 肿瘤血管发生
• 细胞外基质

细胞外基质（ECM）是肿瘤微环境的重要组成部分，参与调控多种肿瘤的恶性表型。在胶质瘤中，缺氧微环境可刺激细胞诱导ECM重塑，为肿瘤新生血管的形成提供空间。此外，缺氧可调控一系列信号分子诱导血管生成拟态（VM）的形成。VM是一种缺氧驱动肿瘤细胞自身胞外基质重塑、不依赖内皮细胞的肿瘤血管形成方式，可在内皮源性肿瘤血管被抑制时依然为肿瘤供氧，故成为胶质瘤高侵袭性表型和治疗抗性的重要原因之一。因此，靶向血管拟态中ECM重塑关键因子及环节有望为胶质瘤治疗方案提供新思路。[国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(1):56-60.]

• 单位
  电子科技大学; 解放军总医院