Fas和DcR3在垂体腺瘤的表达及FasL与RGD-FasL诱导的细胞凋亡机制

作者：陈陆馗; 康俊龙; 刘运生; 候永宏; 张俊卿; 田新华; 李文珠; 庄国洪

来源：中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2008, 81-87.

• Fas
• 死亡诱骗受体3
• Fas配体
• RGD
• 垂体腺瘤
• 凋亡

目的研究RGD-FasL诱导垂体腺瘤细胞株GH3、MMQ、AtT20所产生的细胞毒性效应,并探讨其机制。方法应用RT-PCR法和流式细胞仪检测肿瘤细胞上Fas、DcR3的表达。应用MTT测定法检测FasL、RGD-FasL对肿瘤细胞所产生的细胞毒性效应,并经琼脂糖凝胶电泳证实是否为该配体所诱导的凋亡。通过流式细胞仪PI染色法评价细胞周期的变化和凋亡分析。通过Western蛋白印迹法检测Caspase 8、Caspase 9、Caspase 3、Bcl-2、RANKL和JNK2的表达。结果垂体腺瘤细胞株GH3、MMQ、AtT20均表达Fas和DcR3。FasL和RGD-FasL诱导肿瘤细胞所产生的细胞毒性效应均呈现剂量依赖关系。细胞周期分析表明RGD-FasL能诱导细胞周期的停滞。经RGD-FasL或FasL干预的肿瘤细胞的凋亡指数差异不明显。经RGD-FasL干预后,Caspase 8、Caspase 9、Caspase 3、RANKL和JNK2的表达均增加,而Bcl-2的表达减少。结论RGD-FasL能通过Caspase途径诱导垂体腺瘤细胞的凋亡。RGD-FasL的研制很可能为垂体腺瘤的生物靶向治疗提供一种新的途径。

• 单位
  厦门大学附属中山医院; 中南大学湘雅医院; 厦门大学