木犀草素抗鱼藤酮致小鼠多巴胺能细胞损伤机制的研究

作者：刘琦; 温雅; 贾珍; 王珊; 王梁; 董惠^*

来源：脑与神经疾病杂志, 2020, 28(11): 669-673.

• 帕金森病
• 小鼠多巴胺能MN9D细胞
• 鱼藤酮
• 木犀草素

目的观察木犀草素减轻鱼藤酮对小鼠多巴胺能神经母细胞瘤细胞系MN9D细胞的损伤并探讨可能的机制。方法将MN9D细胞分为对照组、鱼藤酮组、木犀草素组和鱼藤酮+木犀草素组。通过细胞增殖实验检测24、48及72h后细胞活力;使用凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平;通过2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测活性氧的水平,通过蛋白印迹实验检测蛋白磷酸化酶2A(proteinphosphatase 2A, PP2A)的磷酸化水平。结果鱼藤酮组MN9D细胞活力在24、48及72h分别下降至对照组的84.3±6.2%,67.6±5.7%和54.4±4.1%;而鱼藤酮+木犀草素组则为95.3±7.4%, 84.7±6.4%和74.3±5.9%(P<0.05)。鱼藤酮组Annexin V阳性细胞数为总细胞数的14.1±3.7%,鱼藤酮+木犀草素组为6.8±2.4%;而PI阳性细胞分别为9.2±2.7%和5.5±2.1%(P <0.05)。鱼藤酮组活性氧平均荧光强度较对照组升高3.4±0.7倍,而鱼藤酮+木犀草素组的活性氧荧光强度仅为鱼藤酮组的42±13%(P <0.05)。鱼藤酮组PP2A的磷酸化水平增加为对照组的182±34%,而鱼藤酮+木犀草素组为对照组的119±21%(P<0.05)。结论木犀草素可以降低鱼藤酮引起的氧化应激反应,对MN9D发挥保护作用。

• 单位
  神经内科; 河北医科大学第二医院