间歇低氧状态下大鼠血管损伤、修复机制探讨

作者：王彦; 施遥; 冯靖; 曹洁; 陈宝元

来源：山东医药, 2014, 54(19): 22-25.

• 阻塞性睡眠呼吸暂停
• 间歇低氧
• 炎症
• 内皮祖细胞
• 颈动脉内中膜厚度

目的探讨间歇低氧(IH)状态下大鼠血管损伤、修复的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常氧对照组(IN组)和IH组各15只,两组在第1316周分别予正常氧、IH处理。第16周末收集大鼠静脉血,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6,流式细胞计数仪计数外周血内皮祖细胞(EPC)。取颈动脉组织,石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察,使用Photoshop软件测量各个点在图形中的像素位置来计算颈总动脉的内中膜厚度占全层厚度的比例(CIMT%);采用ELISA法测定颈动脉内皮组织中TNF-α、IL-6,采用real-time PCR法检测颈动脉内皮细胞中RhoA mRNA。结果 IH组与IN组C-IMT%分别为(0.534±0.02)、(0.488±0.013),IH组血管弹性下降,硬度增加,血管发生炎性损伤。IH组与IN组血浆TNF-α分别为(48.59±3.20)、(16.47±2.25)pg/mL,IL-6分别为(264.57±16.69)、(109.71±7.84)pg/mL,颈动脉内皮细胞中TNF-α分别为(112.90±13.91)、(37.60±3.98)pg/mL,IL-6分别为(675.30±15.01)、(434.60±16.05)pg/mL,两组比较,P均<0.05。IH组与IN组血EPC分别为(5.85±0.43)、(8.89±0.59)个/μL,颈动脉内皮细胞中RhoA mRNA相对表达量分别为1.56±0.05、1.00±0.00,两组比较,P均<0.05。结论 IH状态下大鼠血管发生炎性损伤,其机制可能为IH激活RhoA通路,使内皮细胞通透性增加,系统性炎症反应增强;同时IH状态下外周血EPC数量降低,归巢至血管损伤部位的EPC减少,血管内皮修复能力降低。

• 单位
  天津医科大学; 基础医学院; 天津医科大学总医院