七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织细胞自噬水平的影响

作者：邓红; 高静; 廖林; 刘金碧; 鲁开智; 郑洪; 易斌

来源：第三军医大学学报, 2016, 38(20): 2264-2268.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201606181

• 七氟烷
• 肺缺血再灌注损伤
• 自噬
• PI3K信号通路

目的探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响。方法健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),七氟烷预处理组(SEVO),LY294002组(LY)及七氟烷预处理+LY294002组(PI3K抑制剂)(SEVO+LY),各15只。缺血1 h,再灌注120 min后处死各组大鼠,取出肺组织,检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D),Western blot法测定肺组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及p-PI3K表达。结果与Sham组比较,I/R组肺组织发生严重水肿(P<0.05),且肺组织细胞自噬水平增加,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,SEVO组肺水肿明显减轻(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调,而p-PI3K表达增加(P<0.05),LY组与I/R组比较差异没有统计学意义(P>0.05);与SEVO组比较,SEVO+LY组中肺水肿明显加重,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调而p-PI3K表达下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理通过激活PI3K信号转导通路,恢复LIRI期间细胞自噬流,减少自噬性细胞死亡从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。

• 单位
  第三军医大学西南医院; 遵义市第一人民医院