血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制

作者：周经霞; 陈琳^*; 陈擘璨; 邢槐杰; 闫丽敏; 曾超胜; 吴海荣; 黄裕盛; 陈接桂

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(15): 3749-3752.

DOI：10.3969/j.issn.1005-9202.2019.15.047

• 血管内皮生长因子
• 脑梗死
• 血管新生
• PI3K-Akt信号通路
• MAPK-ERK信号通路

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-脑外信号调节激酶(ERK)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法 120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组[经颈外动脉进线制造右侧大脑中动脉阻断(MCAO)]、VEGF 1组(MCAO+80 ng VEGF)和VEGF 2组(MCAO+120 ng VEGF)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死情况和神经功能学Zea-Longa 5评分法对其进行功能评价,RT-PCR检测PI3K-Akt和MAPK-ERK基因的转录水平,并采用免疫组织化学法及Western印迹法检测PI3K-Akt和MAPK-ERK的蛋白表达。结果与正常组和VEGF 1、2组比较,模型组脑组织脑梗死体积显著增大(P<0.05),VEGF 1、2组脑梗死体积显著缩小,且VEGF 2组的作用效果高于VEGF 1组。造模12 d后,模型组脑组织PI3K-Akt和MAPK-ERK的mRNA转录水平和蛋白表达均显著低于VEGF 1、2组和正常组(P<0.05)。结论 VEGF可通过刺激大鼠大脑皮质内PI3K-Akt和MAPK-ERK蛋白水平表达,减少脑梗死病变体积,促进脑梗死大鼠血管新生。

• 单位
  神经内科; 海南医学院第二附属医院