黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白表达的影响

作者：王威; 刘文博; 唐伟; 迟海涛

来源：中医药导报, 2016, 22(16): 26-29.

DOI：10.13862/j.cnki.cn43-1446/r.2016.16.010

• 慢性脑缺血
• 学习记忆
• 黄精多糖
• β-淀粉样蛋白
• 大鼠

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白生成的影响,以探讨黄精的抗衰老作用及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组、模型组、黄精多糖组、药物对照组,每组6只。采用二血管闭塞(two-vessel occlusion,2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,各组大鼠分别给予生理盐水、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区Aβ1-42蛋白表达。结果:Morris水迷宫实验表明黄精多糖组平均逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.05),穿台次数多于模型组(P<0.05);黄精多糖组和药物对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);尼氏染色表明模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组大鼠尼氏体阳性神经元数目明显多于模型组(P<0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果表明黄精多糖组大鼠前额皮层、海马区Aβ1-42的蛋白表达低于模型组(P<0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,可能与黄精多糖改善慢性脑缺血大鼠神经元结构,降低前额皮质和海马区Aβ1-42的蛋白表达有关。

• 单位
  大连大学附属中山医院; 大连大学附属新华医院