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摘要
目的 探讨脑络欣通防治缺血性脑卒中的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑络欣通组、益气组、活血通络组各10只。除假手术组外，其余各组大鼠采用改良线栓法制造大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。造模成功后，脑络欣通组、益气组、活血通络组大鼠分别给予脑络欣通8.54 g/（kg·d）、益气方3.5 g/（kg·d）、活血通络方5.04 g/（kg·d）灌胃，假手术组和模型组大鼠均给予10 ml/（kg·d）的生理盐水灌胃，每日2次，共灌胃14天。采用Morris水迷宫（定位航行实验、空间探索实验）观察大鼠学习记忆能力，HE染色观察右侧额顶叶皮质及海马区病理学变化，免疫组化观察右侧额顶叶皮质和海马区谷氨酸受体1 (GluR1)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表达变化。结果 与假手术组比较，模型组大鼠各时间点逃避潜伏期均显著延长，在目标象限停留的时间及穿越平台的次数均减少，右侧额顶叶皮质及海马区GluR1、CaMKⅡ表达降低（P<0.01）；与模型组比较，脑络欣通组、益气组、活血通络组大鼠各时间点逃避潜伏期均显著缩短（P<0.05），在目标象限停留的时间及穿越平台的次数明显增多（P<0.05），右侧额顶叶皮质及海马区GluR1、CaMKⅡ表达升高（P<0.01）；与脑络欣通组比较，益气组、活血通络组大鼠各时间点逃避潜伏期延长，在目标象限停留的时间及穿越平台的次数减少，右侧额顶叶皮质及海马区GluR1、CaMKⅡ表达降低（P<0.05）。益气组和活血通络组各指标表达差异均无统计学意义（P>0.05）。组织病理学结果显示，与模型组相比，脑络欣通组、益气组、活血通络组神经细胞排列、形态大小均有所恢复，细胞水肿、坏死等现象改善。脑络欣通组比益气组、活血通络组改善病理损伤现象更明显。结论 脑络欣通可改善右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠学习记忆能力，全方效果优于各拆方，其作用机制可能与促进额顶叶皮质及海马区GluR1、CaMKⅡ蛋白表达，从而提高突触可塑性有关。
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