鼠尾草酚通过PPARγ信号通路调节膀胱癌T24细胞增殖及侵袭机制研究

作者：倪建华; 朱江波; 殷国林; 章庆华

来源：新中医, 2020, 52(19): 4-8.

DOI：10.13457/j.cnki.jncm.2020.19.002

• 膀胱癌
• 鼠尾草酚
• PPARγ信号通路
• 增殖
• 侵袭
• 细胞实验

目的:探讨鼠尾草酚调节膀胱癌T24细胞增殖及侵袭的分子机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为T24细胞组、5-氟尿嘧啶组及鼠尾草酚低、高剂量组(低、高剂量组)。5-氟尿嘧啶组加入50.0μg/mL的5-氟尿嘧啶,低、高剂量组分别加入50.0μg/mL、100.0μg/mL的鼠尾草酚,培养72 h。测定各组细胞增殖情况、克隆形成数目、侵袭迁移水平、凋亡水平及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、β-连环蛋白(β-catenin) mRNA与蛋白水平。结果:与T24细胞组比较,其余各组细胞凋亡率、PPARγm RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,低剂量组细胞凋亡率、PPARγmRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);高剂量组细胞凋亡率、PPARγmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。与低剂量组比较,鼠尾草酚高剂量组细胞凋亡率、PPARγmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:鼠尾草酚能抑制膀胱癌T24细胞增殖、侵袭迁移,促进膀胱癌T24细胞凋亡;其机制可能与鼠尾草酚能促进PPARγmRNA及蛋白表达,激活PPARγ信号通路进而抑制β-catenin mRNA和蛋白表达有关。

• 单位
  台州市第一人民医院