IgE-FcεRI交联促进过敏性哮喘小鼠动脉粥样硬化的发生发展

作者：郜珊珊; 周娟; 袁祖贻; 王丽君^*

来源：中国病理生理杂志, 2018, 34(09): 1552-1557.

• 过敏性哮喘
• 动脉粥样硬化
• 巨噬细胞
• 免疫球蛋白E
• Fc ε受体Ⅰ

目的:观察过敏性哮喘加速小鼠动脉粥样硬化(AS)的发生和发展是否与Th2细胞及白细胞介素4(IL-4)有关,以及免疫球蛋白E(IgE)-Fc ε受体I(FcεRI)交联激活巨噬细胞途径在其中发挥的作用。方法:取6周龄的ApoE~(-/-)小鼠,以卵清蛋白致敏和激发建立过敏性哮喘模型,并分为对照组、哮喘安慰剂组和哮喘IL-4单克隆抗体干预组,分别干预8周,干预结束后处死小鼠,油红O染色检测主动脉根部斑块面积,流式细胞术检测脾脏Th2细胞比例,real-time PCR检测IL-4、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)的mRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4和IgE的含量。结果:与对照组相比,过敏性哮喘ApoE~(-/-)小鼠主动脉根部AS病变显著加重,并伴有体内Th2细胞和IL-4水平的增高,同时斑块处IgE和FcεRIα的表达显著增高,MCP-1、MIP-1α和IL-6的mRNA表达也显著增加;IL-4单克隆抗体干预8周后,主动脉根部AS病变缓解的同时,增高的IgE和FcεRIα表达被显著抑制,巨噬细胞相关炎性因子的表达水平也显著降低。结论:过敏性哮喘显著加速ApoE~(-/-)小鼠AS病变进展,此作用与体内Th2细胞和IL-4水平增加,以及IgE-FcεRI交联激活巨噬细胞途径有关。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院; 西安交通大学