摘要
<正>本研究旨在探索肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)能否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路影响心肌成纤维细胞的增殖,以进一步揭示TWEAK促进心肌纤维化的作用机制。一、材料与方法1.动物及材料:出生13d的无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠,体重为2535g,由上海交通大学实验动物中心提供。重组人TWEAK(rhTWEAK)购自美国B&D公司;细胞计数试剂盒
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单位驻马店市中心医院; 上海交通大学医学院附属第九人民医院