摘要

一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)的发病率较高,对患者及家庭造成极大的痛苦和经济负担,其发病机制仍然不明。一氧化碳中毒时,一氧化碳可通过多种途径启动脑细胞自噬。自噬参与了DEACMP的发病,但自噬在疾病不同阶段的水平及发挥的作用,仍未得出一致的结论。