LINC02381调控乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的机制研究

作者：胡蝶; 浦春^*; 张艳珍; 朱萍; 张博超

来源：牡丹江医学院学报, 2022, 43(05): 5-26.

DOI：10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2022.05.001

• LINC02381
• let-7i-5p
• KIFC1
• 乳腺癌
• 迁移

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC02381对乳腺癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 选择人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，将其分为小干扰RNA(small interfering RNA LINC02381,si-LINC02381)组、阴性对照siRNA NC组和let-7i-5p模拟物(let-7i-5p mimic)组、阴性对照mimic NC组，进行转染；采用RT-PCR检测转染后各组细胞的let-7i-5p水平、KIFC1的mRNA水平；Western blot检测蛋白质表达；CCK-8法检测转染后各组细胞的增殖活力；划痕实验检测转染后各组细胞的划痕愈合率；transwell实验检测转染后各组细胞的侵袭数量。结果 通过StarBase v3.0预测发现LINC02381与let-7i-5p之间存在潜在的结合位点，且在1085份乳腺侵袭性肿瘤样本中，两者呈负相关；在MCF-7、MDA-MB-231细胞转染24 h后，与siRNA NC组相比，si-LINC02381组细胞的增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞的数量均显著降低，细胞中let-7i-5p水平升高、KIFC1水平降低；同样转染24 h后，与mimic NC组相比，let-7i-5p mimic组细胞的增殖活力、细胞的划痕愈合率和侵袭细胞的数量降低，细胞中KIFC1水平降低。结论 LINC02381可能通过let-7i-5p/KIFC1调控乳腺癌细胞的迁移和侵袭。

• 单位
  皖南医学院第一附属医院; 皖南医学院