摘要

目的研究不同浓度的氯化钴(CoCl2)对原代脑微血管内皮细胞(BMECs)细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法利用不同浓度的CoCl2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。结果 MTT显示CoCl2对BMECs细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用。免疫印迹法显示HIF-1α的蛋白表达水平在(50、100、400、800)μmol/L,HIF-1α在细胞中的表达与CoCl2浓度0μmol/L没有差异改变(P>0.05),当其浓度达到200μmol/L时,与对照组CoCl2浓度为0μmol/L相比,HIF-1α表达有显著差异(P<0.01)。结论 CoCl2可抑制细胞的增殖,同时通过CoCl2建立的化学法缺氧的模型能够体外引起BMECs细胞导致HIF-1α上调;通过上调HIF-1α可增加对脑微血管内皮细胞的损害,为下一步耐缺氧脑损伤药物实验奠定基础。