摘要

目的探讨维甲酸(RA)诱导P19向神经分化的潜在分子机制。方法适当浓度RA诱导P19细胞4 d,观察是否有神经细胞标志物β-Tubulin产生,同时观察对SIRT1和Notch1的影响。RT-PCR和Western印迹实验检测敲低SIRT1对β-Tubulin和Notch1的影响。Western印迹实验检测高表达Notch1是否对β-Tubulin表达水平产生影响。结果 RA诱导P19细胞4 d内β-Tubulin表达水平逐渐升高,SIRT1和Notch1表达水平明显降低,表明RA在4 d内能够明显地刺激P19细胞向神经细胞方向分化,并能够抑制SIRT1和Notch1信号通路。敲低SIRT1后,与对照组比较诱导分化4 d后神经分化标志物β-Tubulin水平升高,Notch1水平下降。高表达Notch1组在诱导神经分化4 d后β-Tubulin水平相对较低。结论 RA可能通过降低SIRT1而抑制Notch1信号通路,促使P19细胞向神经分化。

  • 单位
    河南大学淮河医院; 神经内科