室旁核中嘌呤能受体P2X2参与腰椎间盘突出症模型大鼠痛觉高敏的机制

作者：周壮; 朱伟卿; 陈建澎; 彭煜健; 严军; 王前亮^*

来源：中华实验外科杂志, 2023, 40(09).

• 腰椎间盘突出症
• 室旁核
• 嘌呤受体
• 神经病理性疼痛

目的探讨腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠室旁核中嘌呤能受体P2X2参与疼痛中枢敏化的机制。方法采用简单随机分组将大鼠40只构建LDH模型组(20只)和假手术组(sham组, 20只);运用免疫荧光技术检测室旁核(PVN)中原癌蛋白(c-fos)、P2X2与神经元共表达情况, 蛋白质印迹法(Western blot)实验测定不同组别之间室旁核(PVN)中P2X2蛋白表达差异性变化;通过脑立体定位PVN注射P2X2小干扰RNA(siRNA), 观察LDH大鼠疼痛行为的变化。两样本间的比较采用t检验。结果免疫荧光结果显示为LDH组大鼠PVN脑区神经元细胞c-Fos表达高于sham组[(23.20±3.21)%比(6.70±1.29)%, t=36.020, P<0.01, n=3], 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot结果提示在LDH大鼠PVN中P2X2的mRNA[(2.280±0.605)%比(0.518±0.278)%, t=5.293, P<0.01]和蛋白表达量[(1.419±0.432)%比(0.041±0.034)%, t=6.354, P<0.01]均高于sham组。脑立体定位PVN注射P2X2-siRNA, P2X2-siRNA组大鼠机械疼痛阈值高于NC-siRNA组(4.887±3.079比3.075±1.402, t=1.328, P<0.05)。结论 LDH诱导PVN中嘌呤受体P2X2蛋白水平表达增加, 产生中枢敏化, 最终引发病理性疼痛。

• 单位
  苏州大学附属第二医院