黄精多糖对自身免疫性心肌炎大鼠JAK/STAT通路及心肌纤维化的影响

作者：尹新军^*; 王贝贝; 李新建; 朱初麟; 陈鹏

来源：免疫学杂志, 2021, 37(01): 26-32.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20210004

• 黄精多糖
• 自身免疫性心肌炎
• Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路
• 心肌纤维化

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricumpolysaccharide,PSP)对自身免疫性心肌炎(AM)大鼠Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路及心肌纤维化的影响。方法建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,随机分为:模型组、PSP低剂量组、PSP中剂量组、PSP高剂量组、卡托普利组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组,分组处理后,HE染色检测大鼠心肌组织病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化;以试剂盒检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;免疫印记法检测各组大鼠心肌组织JAK/STAT3通路相关蛋白表达。结果对照组大鼠心肌组织无病理损伤及纤维化变性。与对照组相比,模型组大鼠可见心肌纤维化变性等病理损伤,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平显著升高(P<0.05),心肌组织SOD含量、JAK/STAT3通路相关蛋白p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3显著降低(P<0.05);与模型组相比,PSP低、中、高剂量组及卡托普利组大鼠心肌纤维化变性等病理损伤减轻,心肌组织MDA含量、血清TNF-α、IL-6及TGF-β1水平降低,心肌组织SOD含量、p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05);PSP高剂量组与卡托普利组大鼠相比,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PSP可抑制自身免疫性心肌炎大鼠氧化应激及炎症反应,减轻心肌组织病理损伤及纤维化,可能通过激活JAK/STAT3信号通路实现。

• 单位
  河南中医药大学