亚硒酸钠联合阿霉素前体药通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导胃癌细胞SGC-7901的增殖凋亡

作者：吴泉峰; 方孝俊; 杨小琴; 陈元杏; 张碧涛; 张娟; 孙建华^*

来源：中华实验外科杂志, 2018, 35(10): 1874-1877.

• 亚硒酸钠
• 阿霉素前体药
• 胃癌细胞SGC-7901
• 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

目的探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制。方法以2.93μg/ml亚硒酸钠和2μg/mlPADM处理胃癌SGC-7901细胞48h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力。采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化。结果与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较,亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P=0. 001、0. 001);与单药组比较,药物联用后(0. 234±0.022)抑制效果更明显(P=0. 000、0. 000)。与对照组(11.413±1.676)比较,亚硒酸钠组(23.530±0. 943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P=0.000、0.001);与单药组比较,两种药物联用后(54. 827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P=0.000、0.000)。亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性,上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性,且两种药物联用后作用效果更显著。结论亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物,其作用机制可能与抑制ERK1/2活化,增强p38MAPK和JNK活化有关。

• 单位
  湖北民族大学