D-半乳糖胺和脂多糖介导大鼠急性肝衰竭的机理研究

作者：朱海鹏; 高志良; 谢婵; 郑玉宝; 彭亮

来源：热带医学杂志, 2009, 9(07): 725-728.

• 急性肝衰竭
• 大鼠
• D-半乳糖胺
• 脂多糖

目的研究D-半乳糖胺和脂多糖导致大鼠急性肝衰竭的发病机理。方法8周龄雄性SD大鼠,使用D-半乳糖胺(D-GalN,1250mg/kg)和脂多糖(LPS,200μg/kg)腹腔注射建立急性肝衰竭模型,并研究肝衰竭大鼠血清和肝匀浆的各种生化指标及肝组织的病理学改变。结果使用1250mg/kg的D-GalN和200μg/kg的LPS腹腔注射能够导致大鼠出现急性致死性的肝损伤,大鼠血清中TNF-α、IL-1β显著升高;大鼠肝组织中GSH、GR和SOD降低,MDA、NO、T-NOS和iNOS升高;与正常大鼠的肝匀浆蛋白分离图相比,肝衰竭大鼠肝匀浆蛋白的1峰升高较明显,5峰、6峰降低较明显。结论使用1250mg/kg的D-GalN和200μg/kg的LPS腹腔注射能够制备急性肝衰竭大鼠模型,其发病机理可能与D-GalN和LPS能够促进炎症细胞因子TNF-α、IL-1等大量的产生,促进机体过度的氧化反应及氧化产物的产生,导致肝组织中某些分子量范围内蛋白的增加及另外一些分子量范围内蛋白的减少有关。

• 单位
  中山大学附属第三医院; 东莞市人民医院