miR-29a-3p靶向KDM5B调控肾透明细胞癌增殖和侵袭

作者：仇海军; 李玉明; 胡金朋^*

来源：中国癌症防治杂志, 2022, 14(05): 496-502.

• 肾透明细胞癌
• miR-29a-3p
• 赖氨酸特异性去甲基化酶5B
• 增殖
• 侵袭

目的 探究miR-29a-3p通过调控赖氨酸特异性去甲基化酶5B(lysine-specific demethylase 5B,KDM5B)的表达对肾透明细胞癌（kidney renal clear cell carcinoma,KIRC）增殖和侵袭的影响及临床意义。方法 通过TCGA数据库数据分析不同分期KIRC患者中KDM5B的表达情况及对KIRC预后生存的影响；并利用TCGA数据分析不同分期KIRC患者中miR-29a-3p的表达情况及与KDM5B表达的相关性。采用脂质体转染技术分别将miR-29a-3p mimics、mimics-NC和miR-29a-3p inhibitor转染到KIRC 786-O和Caki-1细胞中，并定义为miR-29a mimic组、mimics NC组和Inhibitor组，采用RT-qPCR检测miR-29a-3p和KDM5B的表达水平，MTS检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞侵袭能力。利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a-3p和KDM5B的靶向关系。结果 TCGA数据库分析结果显示，不同分期KIRC患者中KDM5B的表达差异最明显，KDM5B明显影响KIRC患者的预后（HR=2.882,P<0.001）。与KDM5B结合的miR-29a-3p在不同分期KIRC患者中表达差异最明显（P<0.001），且与KDM5B相关性最强（r=-0.283,P<0.001）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-29a-3p可与KDM5B特异结合。过表达miR-29a-3p后，786-O、Caki-1细胞中KDM5B表达水平下调，细胞增殖能力下降，穿膜细胞数减少（均P<0.05）；沉默miR-29a-3p后，KDM5B表达水平上调，细胞增殖能力升高，穿膜细胞数增多（均P<0.05）。结论 miR-29a-3p可能通过下调H3K4去甲基化酶KDM5B的表达抑制KIRC细胞系786-O、Caki-1的增殖和侵袭。