白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制

作者：李燕平; 沈天然; 陈旭; 凌文华

来源：中山大学学报(医学科学版), 2016, 37(06): 809-816.

DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2016.0110

• 白介素-17A
• 非酒精性脂肪性肝病
• 脂肪变性
• 胰岛素抵抗

【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化。而在高脂诱导Hep G2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高。【结论】炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性。

• 单位
  中山大学公共卫生学院