巴卡亭Ⅲ对心房纤维化的作用及其机制研究

作者:陈龙; 方国建; 唐东方; 林雷; 蔡俊锋; 周黎瑾; 许凌; 沈炜; 刘洋; 高文*
来源:宁波大学学报(理工版), 2022, 35(05): 107-114.

摘要

为探讨巴卡亭Ⅲ对心衰诱导的心房纤维化是否有效及潜在作用机制,本研究对C57BL/6小鼠行胸主动脉缩窄手术,构建心衰模型,进一步腹腔注射巴卡亭Ⅲ,以观察心房纤维化程度及相应信号通路的改变.在体外使用血管紧张素Ⅱ刺激成年小鼠心房成纤维细胞,巴卡亭Ⅲ处理后观察心房成纤维细胞分化、迁移和分泌细胞外基质的能力及TGF-β1/Smad2/3信号通路的改变.临床样本表明,心衰可以加重心房纤维化的程度(P<0.05).动物实验表明,巴卡亭Ⅲ可以减轻心衰诱导的小鼠心功能不全及左心房扩大和纤维化,并减轻心房组织TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活(P<0.01).细胞实验表明,巴卡亭Ⅲ可以抑制Ang-Ⅱ所诱导的心房成纤维细胞分化、迁移和分泌细胞外基质的能力和减轻心房成纤维细胞TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活(P<0.01).表明巴卡亭Ⅲ可通过TGF-β1/Smad2/3信号通路抑制心房成纤维细胞的活动,从而减轻心衰诱导的心房纤维化的发生发展.

  • 单位
    华东医院; 复旦大学; 上海交通大学医学院附属新华医院