原花青素B2通过GATA4/p53通路改善肝细胞衰老的研究

作者：段丽; 李聪; 罗悦; 周永芹; 张长城; 袁丁; 刘朝奇^*

来源：现代食品科技, 2019, 35(08): 1-41.

DOI：10.13982/j.mfst.1673-9078.2019.8.001

• 原花青素B2
• GATA4/p53通路
• 肝细胞衰老

本研究探索了原花青素B2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实时定量PCR检测PCB2对细胞周期相关基因CDK6和p53m RNA表达水平的影响;采用免疫荧光染色法检测PCB2对P53和GATA4蛋白表达以及细胞核大小的影响。结果表明,PA浓度为100μM时能够有效抑制细胞增殖(control:1.289,PA:0.655,p<0.001),而PCB2浓度为12.5μg/m L时可明显改善细胞增殖作用(0.766;p<0.01);与PA组比,PCB2组中表达β-半乳糖苷酶的阳性细胞明显降低;PA诱导细胞核增大(control:1973.9 vs PA:7995.1, p<0.05),而PCB2可降低细胞核大小(3848.8,p<0.05);PA能够诱导衰老相关基因p53表达上调(3.36,p<0.05)和CDK6基因表达下调(0.49,p<0.05),PCB2可有效改善PA诱导的肝细胞衰老(p53:1.11;CDK6:1.01,p<0.05)。免疫荧光染色显示,PA诱导的肝细胞衰老使p53和GATA4共定位于细胞核;经PCB2处理后,p53和GATA4蛋白在核表达减少,且共定位于细胞质中。因此PCB2能够拮抗肝细胞衰老,其可能通过GATA4/p53信号通路发挥作用。

• 单位
  三峡大学; 三峡大学仁和医院